ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

ГІПОКОРТИКОЇДНА (НАДНИРКОВОЗАЛОЗНА) КОМА

ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА

Тиреотоксична кома розвивається внаслідок надлишку тиреоїдних гормонів, який призводить до підвищення потреби ор­ганів у кисні, токсичного враження нервової і серцево-судинної систем, печінки, порушення функції ендокринних залоз (гіпо­фіза, надниркових залоз та ін.).

Клінічна картина.Початок розвитку коми частіше посту­повий. Спостерігаються різка слабість, пітливість, анорексія, нудота, пронос, серцебиття, безсоння, порушення ковтання, можливий колапс. Розвитку коми сприяє травма, хірургічна операція, інфекційні та інші гострі захворювання. Об’єктивно: гіпертермія. Шкіра спочатку волога, потім суха (зневоднення). Характерні екзофтальм, мідріаз, підвищення м’язового тонусу. Наявні тахіпное, тахікардія, часто миготлива аритмія. Артері­альна гіпертензія змінюється гіпотензією.

Невідкладна допомога:

• внутрішньовенне введення 1 л ізотонічного розчину на­трію хлориду разом з 1 мл розчину Люголя;

• внутрішньовенне введення 125—250 мг гідрокортизону або ЗО—60 мг преднізолону;

• внутрішньовенне введення 0,5 мл 0,05 % розчину стро­фантину;

• внутрішньовенне введення 1—2 мл 0,5 % розчину седук­сену;

• мерказоліл — до 60—80 мг на добу;

• пропранолол (обзидан) — 40—60 мг на день;

• обкладання пузирями з льодом

Інтенсивна терапія: лікування проводять з урахуванням ви­явлених причин і тяжкості стану.

Гіпокортикоїдна (наднирковозалозна) кома зумовлена гіпокортицизмом із різким зниженням продукції глюко- і мінералокортикоїдів. Виникає внаслідок гострого ураження над­ниркових залоз, синдрому Вотерхауса-Фрідеріксена, сепсису, Аддісонової хвороби, тяжкої травми, оперативного втручання і швидкого припинення терапії глюкокортикоїдами. Спричинені гіпокортицизмом порушення електролітного обміну з втратою натрію і води призводять до вторинних розладів судинного то­нусу й діяльності серця.

Клінічна картина.Розвиток коми поступовий (іноді —го­стрий), часто після стресових ситуацій, інфекцій. Спостері­гаються загальна слабість, швидка втомлюваність, анорексія, нудота, пронос, зниження АТ, ортостатичний колапс. Згодом виникають гіпотермія, можливе бронзове забарвлення шкіри, гіперпігментація шкірних складок. Мають місце зниження ма­си тіла, геморагічний синдром, м’язова ригідність. Зіниці роз­ширені, дихання поверхневе, нерідко типу Куссмауля. Пульс малий, м’який, АТ низький. Блювання, пронос. Наявні епілептиформні напади, арефлексія.



Невідкладна допомога:

• внутрішньовенне введення гідрокортизону — 100—200 мг, потім — 50—100 мг внутрішньом’язово кожні 3—6 год;

• внутрішньовенне введення 10—20 мл 10 % розчину на­трію хлориду, 5 % розчину глюкози та ізотонічного розчину на­трію хлориду до 3—5 л, за потребою — 1—2 мл ОД % розчину адреналіну гідрохлориду або — 1—2 мл 0,2 % розчину норадреналіну .

До гострих порушень мозкового кровообігу належить інсульт.

Інсульт — гостре порушення мозкового кровообігу зі стій­ким неврологічним дефіцитом, що триває понад добу. Найчас­тіше трапляються два види інсульту — геморагічний та іше­мічний.

Геморагічний інсульт — крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний). Найчастіше розвивається у хворих на гіпертонічну хворобу. Крововилив зазвичай виникає внаслі­док розриву стінки мозкової судини (гематома), рідше — шля­хом геморагічного просочування у тканину мозку.

Клінічна картина.Захворювання розвивається гостро, піс­ля емоційного чи фізичного перенапруження, іноді — у стані спокою, під час сну.

Загальномозкові симптоми: різкий головний біль, блювання (часто багаторазове, іноді з домішкою крові), розлад свідомості. Характерні підвищене потовиділення, гіперемія шкіри облич­чя і слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або сповільнений, АТ підвищений. Дихання стає хрипким, типу Чейна—Стокса. Спостерігаються гіпертермія, мимовільне сечо­випускання і дефекація.

Вогнищеві симптоми: геміплегія (геміпарез), парез погляду убік паралізованих кінцівок; у випадках крововиливу в ліву півкулю головного мозку часто розвивається сенсомоторна афазія.

Невідкладна допомога:

• забезпечення прохідності дихальних шляхів (аспірація слизу, уведення повітроводу тощо);

• інгаляція кисню через носовий катетер або маску;

• якщо необхідно, інтубація трахеї і переведення хворого на ШВЛ;

• моніторинг АТ, ЧСС;

• внутрішньовенна інфузія ізотонічного розчину натрію хлориду;

• транспортування на ношах до спеціалізованого відді­лення.

Інтенсивна терапія:

1. Постійна гемодинамічна і респіраторна підтримка.

2. Корекція гіпоксії.

3. Моніторинг АТ, ЧСС, неврологічного статусу.

4. Комплекс лікувальних заходів базисної (недиференційованої терапії, яка спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму) і диференційованої терапії.

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) найчастіше розвива­ється внаслідок атеросклеротичного ураження магістральних судин головного мозку, часто на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, переважно в осіб середнього і похилого віку, найчастіше під час сну або відразу після нього, після психічно­го і фізичного перенапруження, стресу.

Ішемічний інсульт поділяють на обтураційний — виникає внаслідок тромбозу або емболії судин, і гемодинамічний, або нетромботичний, — неповна обтурація судин.

Клінічна картина.Вогнищеві симптоми зумовлені локаліза­цією ішемії (порушення мозкового кровообігу).

Невідкладна допомога:

• забезпечення прохідності дихальних шляхів (аспірація слизу, уведення повітроводу тощо);

• інгаляція кисню через носовий катетер або маску;

• якщо необхідно, інтубація трахеї і переведення на ШВЛ;

• моніторинг АТ, ЧСС;

• внутрішньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду;

• транспортування на ношах у спеціалізоване відділення.

Інтенсивна терапія:

1. Постійна гемодинамічна та респіраторна підтримка.

2. Профілактика тромбозів.

3. Корекція гіпоксії.

4. Моніторинг АТ, ЧСС, неврологічного статусу.

5. Комплекс лікувальних заходів базисної (недиференційованої терапії, яка спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму) і диференційованої терапії .


0384182298080531.html
0384217922355426.html
    PR.RU™